EB病毒与相关疾病六安版

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EB病毒是传染性单核细胞增多症的病原体EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)是疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属的成员,基因组为DNA。EB病毒具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。人是EB病毒感染的宿主,主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿,3~5岁幼儿90%以上曾感染EB病毒,90%以上的成人都有病毒抗体。EB病毒是传染性单核细胞增多症的病原体,此外EB病毒与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切相关性,被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。目前所测EB病毒抗体,主要有针对病毒的衣壳抗原(CA)、早期抗原(EA)和核抗原(EBNA)。扩展资料:“感染EB病毒,临床表现为发热、上呼吸道感染和颈部淋巴结肿大。是一种自限性疾病,绝大部分并无明显症状,抵抗力差、免疫功能障碍的群体多发。EB病毒的传播方式与感冒病毒的传染方式类同,主要通过唾液传播,一年四季均多见,不存在明确的高发季节,且在正常人群中的感染非常普遍。90%以上的成人血清EB病毒抗体呈阳性,也就是说,90%以上的成人都感染或携带过,只是没有明显症状,或是当做普通感冒痊愈。儿童易发高发的原因,主要还是免疫功能低下,抵抗力弱。EB病毒感染如何预防,EB病毒目前还没有对应的疫苗,正常人群也不需要刻意防护,老人、幼儿等易感人群需要做好呼吸道隔离、避免到人多的环境。“对症治疗后一般两周左右可以痊愈,预后易疲劳,避免剧烈运动。参考资料来源:百度百科-EB病毒人民网-症状像感冒多日高烧不退www.egvchb.cn防采集请勿采集本网。

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因转码可能存在排版等问题,敬请谅解!以下文字仅供您参考:EB病毒感染与相关疾病

EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株,并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒,故名。 一、生物学性状 EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似,园形、直径180nm

安徽省立医院 刘子美 疱疹病毒类

根据实验室仪器和试剂的选择不同,在eb病毒dna的参考范围上会有一定的差异,检查DNA不能判断是正在感染还是既往感染或是即将感染,需要检查EB病毒抗体,但是若是eb病毒dna检验为阳性的,则表明受到感染或者是有鼻咽癌、伯奇氏淋巴瘤等疾病的可能

疱疹病毒(Herpesviruses)为双连 DNA病毒,>100个成员,根据理化性 质分α、β、γ三个亚科

EB病毒是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株,并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒,认为该病毒是多种恶性肿瘤(如鼻咽癌)的病因之一,它主要感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞。

a亚科:HSV-1/2,VZV β亚科:HCMV、HHV6/7 r亚科:EBV、HHV8 EB病毒

能够治愈 EBV感染目前尚无特效治疗,疾病大多能自愈,治疗为支持性的,抗病毒药物可以抑制EBV复制,但有研究认为无效,激素仅在有贫血、血小板减少等情况下应用。而EBV疫苗仅对特定人群有益。 1.由于EBV主要是通过唾液传播,应养成良好的个人卫

Epstein Barr virus(EBV)64年首先发现;

科属:疱疹病毒科,r亚科 特性:双连DNA病毒 嗜淋巴细胞特性, >90%人群血清抗体阳性。

感染后病毒潜伏

在B淋巴细胞内而不被免疫系统清除,当免 疫功能下降或某些因素触发下病毒被激活而 引起疾病或肿瘤。 EBV结构 VBE抗原特点

抗原: 膜抗原(MA) 衣壳抗原(VCA) 核抗原(EBNA) 早期抗原(EA)(弥散成分D和局限成分R) 淋巴细胞检出的膜抗原(LYDMA) 上述抗原均产生相应抗体,VCA-IgM为新近感染的标志。 流行病学

传染源:患者,隐性感染者 传播途径: 唾液(经口、鼻密切接触为主要传播途) 飞沫传播(虽有可能,但并不重要) 输血(偶尔) 性接触可能为传播途径之一 宫内传播意见尚不一致。

易感人群:不分民族、性别均可感染,男:女为

3:2,<6岁多为隐性感染。 EBV所致疾病

肿瘤性疾病 非肿瘤性疾病 其他疾病 EBV相关肿瘤

1·EBV致瘤谱广,可引起多种淋巴瘤 2·Burkitt’s淋巴瘤,霍奇金病,非霍奇金淋巴瘤。

3·上皮性肿瘤:鼻咽癌,胃腺癌,乳癌,肺癌,

大肠癌等. 4·新近研究发现胸腺瘤、胆管癌、肝肉瘤中可

检测出EBV。 儿童非肿瘤EBV疾病

1·传染性单核细胞增多(Infectious mononucleosis IM) 2·口腔白斑(发生在有免疫缺陷病人,病变上皮细胞可检测的EBV

抗原或病毒DNA) 3·X性连锁淋巴细胞增生综合征,仅见于男孩与X染色体相关的免

疫缺陷病。

4·慢性活动性EB病毒感染(chronic active Epstein-Barrvirus

infection CAEBV) 5·嗜血淋巴细胞增生症( Epstein-Barrvirus related

hemophagocytic lymphohistiocytosis syndrome,EBV-HLH) 后两者预后不良。 EBV引起其他疾病

呼吸系统疾病 恶性组织细胞增生症 类风关 川崎病 肾炎、肾病 心肌炎、心包炎 BPT减少、再障 多发性硬化、病毒性脑炎、格林-巴利综合症等。 免疫力

EBV人群感染率>90%。

病后可获得持久免疫力,再次发病机会不多。

原发感染机体终身处于潜伏感染状态。

免疫缺陷者可发生致死性IM,幸存者易

患恶性肿瘤. 传染性单核细胞增多症

(Infectious mononucleosis,IM) 定义

IM由EBV引起的急性或亚急性单核-巨 噬细胞良性增生性疾病。

临床表现发热、咽峡炎、淋巴结肿大、 单核细胞增多并出现异形淋巴细胞及 EBV抗体阳性。

是由EBV直接引起的疾病。 发病机制

病毒进入口腔在咽部、唌腺的上皮细胞内复制,而 后进入血循环导致病毒血症,最终累及淋巴系统。

B细胞表面有EBV受体,故易受累。

急性期约1%淋巴细胞受累,恢复期降至1/100万。

记忆细胞长期携带病毒,与病毒潜伏有关。

B细胞受染后发生抗原改变,引起T细胞的强烈反

应,后者可直接对抗受染的B细胞及其他组织引起 临床症状。

外周血中的异形淋巴细胞主要是T细胞。 发病机制 上皮C (唾液腺)发病机制EB病毒

咽部 (扁桃体B淋巴细胞)

咽峡部 颈部淋巴结肿大

持续带病毒血液

其他部位B淋巴细胞

多克隆B淋巴细胞活化

B淋巴细胞表面抗原改变

刺激其他B淋巴细胞产生抗体

TC 产生变异淋巴细胞

多克隆抗体

特异性抗体 嗜异性抗体 自身抗体

作用于携带EBV的B淋巴细胞产生临床症状 (发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大、心肌炎等) 临床表现

潜伏期5~15天,平均10天,起病缓急不一。

发热 咽峡炎 淋巴结肿大 肝脾肿大 皮疹 其他系统受累症状。 发热

热型:不规则(弛张热、稽留热、或 不规则)、

热程:不定(数日~数周,也可长达 2~4个月),可伴有畏寒、寒颤。

中毒症状不重。 咽峡炎

咽痛 扁桃体充血、水肿、肿大(80%),假膜50%;

上腭部可有出血点;

牙龈可肿胀、溃疡。 咽峡炎 淋巴结肿大

90%患者有淋巴结肿大。

部位:颈部最常见,腋下、腹股沟次之。纵膈、

肠系膜淋巴结偶尔受累。

大小:直径1~4CM不等,不粘连、不化脓、不对称

(三不)。

消退时间:一般3周。 肝脾肿大

10%伴肝大,2/3有肝功能异常,5~15%出现黄疸。

脾肿大:50%有脾肿大,多为肋下2~3CM,偶有

脾破裂发生。 皮疹

10%出现皮疹:多形性、斑丘疹、荨麻疹、结节性 红斑、猩红热样皮疹。

发疹时间:病后1~2周,持续3~7天,不留痕迹,无 脱屑。

部位:躯干多见,四肢较少。

粘膜疹:软、硬腭,为多发性针尖大小瘀点。 皮疹 神经系统症状

神经系统(1%):无菌性脑膜炎、脑炎、脑干脑 炎、急性小脑综合症、横贯性脊髓炎、周围神经 炎等。

CSF改变:蛋白、淋巴细胞轻~中度增高。

预后良好,即使重症治愈后也多无后遗症。 并发症

1·呼吸系统(5%):表现干咳,抗生素治疗无效, 肺门淋巴结肿大及类似病毒性肺炎改变,1~4周消失。

2·心血管系统:可有T波倒置、低平,P-R间期延长, 严重者猝死。

3·肾损害:13%类似肾炎出现水肿、蛋白尿,一过性 氮质血症,肾衰罕见,肾病变可逆,预后良好。

4·腮腺:病后一周左右,压痛,不化脓维持一周消 退。

5·其他:溶贫、BPC减少、脾破裂。 实验室检查

血常规 骨髓 病原学: 1·嗜异性凝集试验 2·EBV抗体测定(VCA-IgM) 3·EBV-DNA检测 血常规

1·病初一周WBC总数多正常,随之 逐渐增高,WBC10~30X109/L,最 高可达60X109/L; 淋巴细胞比例 升高(LB>50%),第3周恢复正常。

2·异形淋巴细胞比例>10%。 异形淋巴细胞分型

以细胞形态分为三型: 泡沫型、不规则型、幼稚型等, 前两型多见。

这些异常细胞起源于T细胞。 IM血象-泡沫型 IM血象-不规则型 IM血象-幼稚型 IM骨髓象

增生明显活跃 淋巴细胞增多,有不典型淋巴细胞,但不如血象明显。

粒系、红系、巨核系变化不明显。 IM骨髓象 病原学检查

EBV分离培养困难 血清学检查:嗜异性凝集试验 EBV抗体测定(特异性VCA-

IgM) EBV-DNA检测 病毒分离

口咽部冲洗液及淋巴细胞可培养出 EBV,但正常人及其他疾病患者也 可培养出,故对诊断价值不大。 EBV载量检测

可帮助鉴别EBV低水平复制携带者与高水 平复制的患者。

IM不推荐EBV载量检测,因为IM患者在2 周内EBV载量达高峰,随后快速下降,3 周后检测不到EBV的核酸。 EBV抗原检测

应用原位杂交可确定口咽上皮细胞 中EBV的存在。

聚合酶链反应能快速、敏感特异地 检出标本中的EBVDNA。 EBV抗体检测

人感染EBV后,可产生: 1·衣壳抗体 2·抗膜抗体 3·早期抗体 4·中和抗体 5·补体结合抗体 6·病毒相关核抗体等。 EBV抗体检测

1.VCA-IgM潜伏期即可出现,病后2~3月消失, 阳性是新近EBV感染和复制活跃的标志。

具有诊断价值。

2.VCA-IgG抗体持续终身,且滴度很高,测 定VCA-IgG无法区分原发和既往感染。

3.检测方法:免疫荧光法和酶免疫吸附法。 EBV抗体特异性

壳抗原CA-IGM,壳抗原CA-IGG,早期抗原EA-IGG,核抗原NA-IGG 各种EBV抗体出现时间及意义 嗜异性凝集实验

阳性率:80~90%,轻型病例可阴性。

原理:患者血中含有属于IgM的嗜异性抗体,可

与绵羊红细胞或马红细胞凝集。

效价:1:50~1:224均有价值,1:80以上具有诊断价值。

如动态监测,其效价4倍以上增高,意 义更大。

抗体持续时间:2~5个月,较晚出现者恢复慢。

血清病、结核病、单核细胞白血病也可阳性, 但抗体效价低。 凋亡淋巴细胞

近来研究发现IM患者外周血出现 凋亡的淋巴细胞远高于其他疾病。

认为外周血出现凋亡的淋巴细胞可 能是IM的有力证据。 IM的诊断

一·发热、咽峡炎、淋巴结肿大三联征

二·外周血淋巴细胞>50%,异淋>10%

三·血清学检查

1·嗜异性凝集实验阳性

2·EB病毒VCA-IgM阳性

3·PCR检测EBV-DNA阳性 鉴别诊断

应与下列疾病鉴别: 急淋 传淋 化脓性扁桃体炎 川崎病 恶性组织细胞增多症 病毒性肝炎 IM与急淋、传淋的鉴别

症状与体征

发热 咽峡炎 淋巴结肿大 脾肿大 传染性 WBC计数 有诊断价值细胞 贫血 BPC减少 骨髓象 嗜异性凝集试验 预后传单

持续1~3周 有 有

25~75% 小 中度增高 异型淋巴细胞 无 无 有异形淋巴细胞 阳性 良好急淋传淋

持续不规则短暂或无无无有无有无无强

减少至极度增高 显著增多

原淋、幼淋

正常成熟小淋巴有细胞有无

原淋+幼淋增多 无阴性

正常小淋巴细胞不良增多阴性良好 IM的治疗

支持治疗 抗病毒治疗 抗生素治疗 丙球治疗 激素治疗 预防脾破裂 并发症治疗 抗病毒治疗

阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦。

能抑制病毒多聚酶而终止DNA链的延伸。

干扰素,与细胞表面特殊受体结合,诱导细胞产生抗病毒蛋白(AVP),使病毒不 能复制。 抗生素

合并细菌感染时,可使用抗生 素。 激素治疗

严重患者,有喉水肿、神经系统、心 肌炎、溶贫、BPC减少等并发症,短 疗程激素可改善症状。 预防脾破裂

应避免任何挤压和撞击脾脏的动作: 限制或避免剧烈运动,3~6个月。

体检时动作应轻柔 不用阿司匹林,因可引起BPC减少

或功能障碍。 疗效判定

症状和体征消失 血象及肝功能等指标恢复 并发症治愈 随访观察一个月无复发。 为治愈。 IM预后

自限性疾病, 病程数日~6个月,多为1~3周,少数迁延 数月或数年,称为慢性活动性EB病毒感染。

偶可复发、复发病例病程短、病情轻 病死率<1%,死于喉梗阻、脑干脑炎、心 肌炎、脾破裂、嗜血细胞综合征等. 慢性活动性EB病毒感染

(CHRONIC ACTIVE Epstein Barr virus infection, CAEBV)

1.原发EBV感染后病毒持续复制,不进入潜伏 状态

2.原处于潜伏状态的病毒再次激活,并大量 复制

3.机体始终处于病态。

表现IM症状持续存在 或退而复现并伴有多脏器损害如间质性肺炎、 肝损害、视网膜炎、血小板减少等严重并发 症,称之为CAEBV。 CAEBV的病因与发病机制

1.病毒本身;

2.机体免疫功能异常;

3.受感染淋巴细胞的克隆性;

4.EBV感染的细胞型,CAEBV发病关键是EBV

感染T/NK;

病毒异常复制和受染细胞偏离正常轨迹的

异常增殖可能是该病的主要原因。 CAEBV临床表现

1.发热(>90%),低热~中度发热,合并HLH时可高热;

2.肝、脾肿大;

3.肝功能异常;

4.贫血,BPC减少;

5,淋巴结肿大(>40%);

6.皮疹,水痘样疱疹;

7.视网膜炎;

8.间质性肺炎;

9.IM或类似IM症状。 CAEBV诊断标准

1.发热、持续肝功能损害、肝脾肿大、多发淋巴结病、间质性肺炎、 全血减少、视网膜炎、水痘样疱疹等持续>3个月,可诊断CAEBV.

2.下述条件≥1条即可诊断: ①血清EBV抗体水平异常增高,包括VCA-IGG≥1:640或抗EAIGG≥1:160,VCA/EA-IGA阳性 ②在感染组织或血液中检出含EBV编码小RNA的细胞(EBER)即EBER-1 阳性细胞。

③外周血浆中EBV游离DNA拷贝水平>102.5拷贝数/u?DNA ④受累组织中EBV-EBNA或EBV-LMP1免疫组化染色阳性 ⑤组织或外周血中检出EBV-DNA. 实验室检查

外周血:一系或多系减少。

肝功能:转氨酶>90%的病例增高,白蛋白降低,

高甘油三酯血症。

凝血功能:PT、APTT延长、纤维蛋白原降低、D

二聚体升高。

骨髓:多正常,如并发HLH,则有明显组织细胞增

生并伴有嗜血现象.骨髓或外周血检出EBV-DNA 即可诊断CAEBV。 影像学检查

X光:间质性肺炎。

B超:胸、腹腔积液。

CT、MRI:脑白质或灰质局灶性

损害、出血、萎缩、水肿等。 组织病理

肝脾、淋巴结病理,可除外恶 性肿瘤,亦可经病理找到病原 体. CAEBV治疗

1.阻断DNA多聚酶合成药物:更昔洛韦、阿昔洛韦、阿糖 腺苷等能抑制病毒复制.

2.丙球或皮质激素 3.细胞因子:a、?干扰素,白介素2。

4.增强杀伤细胞、NK细胞活性,有助于免疫功能恢复及病

毒和受染细胞的清除. 5.抗肿瘤治疗 6.早期治疗并发症,脾亢时脾切除可缓解症状 7.免疫重建:骨髓移植为彻底治疗本病的方法 CAEBV预后

无论儿童还是成人预后均不好。

特别出现严重并发症如血小板减少的

患者更差。

>50%从首发症状出现5年内死于并发症。 嗜血细胞综合症

(hemophagocytic syndrome,HPS) HPS分类

原发性:又称家族性,常染色体 隐性遗传,多见于新生儿。

继发性:可由感染、自身免疫性、 肿瘤等疾病引起。

又分感染相关 性、病毒相关性、肿瘤相关性和 药物相关性HPS。 EBV相关嗜血淋巴细胞增生症

EBV相关嗜血淋巴细胞增生症(EBV -HLH)。

由原发或既往EBV感染再激活所导致 的一类HLH,多见于亚洲儿童和青少 年人群。 预后差。 HPS临床表现

1.发热 2.肝脾淋巴结肿大 3.全血减少 4.肝功能异常 5.凝血障碍 6.晚期出现脑膜脑炎抽搐、偏瘫、全瘫、失明、意识障碍

和颅高压等 7.间质性肺炎 8.嗜血现象 HLH诊断标准(04年)

1.发热 2.脾肿大 3.外周血至少二系减少。血红蛋白

<90g/L,BPC<100×109/L 4.高甘油三脂血症和低蛋白原血症 5.骨髓、脾脏、淋巴结中有嗜血现象 6.NK细胞缺乏或活力降低 7.血清铁蛋白≥500mg/L 8.可容性CD25(SIL-2R)≥2400u/mg/ml EBV-HLH

1.EBV-HLH可发生在原发感染期和既往感染再激活 2.血清抗体呈多种反应类型 3.单靠血清EBV抗体测定,对EBV-HLH诊断意义不大 HLH并发症

BPC减少 心肌炎 肝衰,凝血障碍 恶性淋巴瘤 间质性肺炎 肾功能障碍 视网膜炎 炎症性肠病等 HLH的治疗

支持疗法 化学治疗:最新化疗方案是国际组织细胞病协会制

定HLH-04方案包括:足叶乙甙(VP16)、DXM、MTX、 环包A等,分初始治疗和巩固治疗二个阶段,总疗 程40周。

骨髓移植:家族性HPS、X性连锁淋巴组织增生症、 EBV-HLH。

抗病毒:阿昔洛韦等抗EBV特异性治疗对HLH无效。 预防

对EBV目前尚无有效预防措施,无可 靠疫苗,因为EBV的致癌性受到限制,

不过国内开始试验研制EBV疫苗用来 预防传单和鼻咽癌等。

呼吸道隔离无意义,因为患者病后病 毒血症持续数月,成人献血者必须延至 病后6个月。 小结

1·EBV感染相当普遍,且与儿童多种疾病相关 2·感染源为患者或隐性携带者 3·传播途径唾液、飞沫等 4·IM是儿童最常见EBV引起的疾病,临床表现三联征 5·诊断:临床三联+嗜异性凝集试验+异淋>10% 6·血清抗体检测可判断有无EBV感染及感染的大致时相 7.治疗:对症+抗病毒 8·IM预后多数良好,少数病程持续数月至数年,CAEBV和

HLH发病率不高,预后不佳 9·目前无有效疫苗。 谢谢!

EB病毒感染可导致皮疹。EB病毒感染在长期发热及皮疹性疾病诊断中已引起了重视,但有关临床资料报道不多。潜伏期4~7周。感染可累及全身各系统,临床表现复杂多样。一般有发热、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、全身淋巴结肿大、肝脾肿大、皮疹等。有的还可出现神经系统症状。本病恢复期较长,通常需2~4周。【治疗原则及方案】EB病毒感染目前尚无特效治疗,主要为对症治疗,疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息、护肝治疗。继发细菌感染时可酌情选用抗菌药物治疗。肾上腺皮质激素对传染性单核细胞增多症合并咽喉部有严重病变或水肿者有应用指征,可使炎症迅速消退,其剂量如泼尼松30~60mg/d,分次口服,4天后快速递减剂量,直至停药。对于中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、自身溶血性贫血、心肌炎、心包炎等可用肾上腺皮质激素治疗。但肾上腺皮质激素治疗仅能改善症状,但不能缩短病程。少数病例有血小板减少伴严重出血倾向,而对肾上腺皮质激素疗效不良者,可给予免疫球蛋白静脉滴注。对脾肿大的病例应限制其活动(特别是体育活动),以避免创伤性脾破裂。确诊有脾破裂者应紧急外科处理。阿昔洛韦(acyclovir)、α干扰素、更昔洛韦(ganciclovir)在体外能有效抑制EB病毒的复制,但对临床症状的改善并无明显作用。但是这些药物对肝脏有一定的损害,最好是要用药期间定期的复查肝功能,我们曾接诊了一个病人,因为在当地用了二周 阿昔洛韦,最后出现了中毒性肝炎,出现黄疸及肝功能的损害内容来自www.egvchb.cn请勿采集。

www.egvchb.cn true http://www.egvchb.cn/wendangku/z8s/f8eg/j6cb56a5881v/k02d276a20029bd64783e09127d32l.html report 49371 因转码可能存在排版等问题,敬请谅解!以下文字仅供您参考:EB病毒感染与相关疾病安徽省立医院 刘子美 疱疹病毒类 疱疹病毒(Herpesviruses)为双连 DNA病毒,>100个成员,根据理化性 质分α、β、γ三个亚科 a亚科:HSV-1/2,VZVβ亚科:HCMV、HHV6/7r亚科:EBV、HHV8 EB病毒 Epstein Barr virus(EBV)64年首先发现;科属:疱疹病毒科,r亚科特性:双连DNA病毒嗜淋巴细胞特性,>9
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